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Bei Angst, Aufregung und Stress bewirkt das sympathische Nervensystem
eine Beschleunigung des Herzschlags, eine Erhöhung der Pumpleistung
Bei Angst, Aufregung und Stress bewirkt das sympathische Nervensystem
eine Beschleunigung des Herzschlags, eine Erhöhung der Pumpleistung des
Herzens und eine Erweiterung der Herzkranzgefäße, infolgedessen eine
Blutkreislaufsteigerung. Subjektiv wird dies erlebt als starkes
Herzklopfen, Herzrasen oder Herzstolpern, Stechen, Schmerzen oder
Engegefühl in der Brust.
Jede körperliche oder
seelische Belastung erhöht die Aktivität des Herzens. Die vermehrte
Durchblutung bewirkt eine verstärkte Versorgung aller Körperzellen mit
Nährstoffen und mit Sauerstoff als der Verbrennungsenergie sowie den
anschließenden raschen Abtransport der Stoffwechselprodukte aus dem
Gewebe. Das Blut wird 5 mal schneller durch den Körper gepumpt, um es
stark mit Sauerstoff und Zucker anzureichern. Bei physischer und
psychischer Belastung werden die Skelettmuskeln, die für Kampf- und
Fluchtverhalten benötigt werden, besonders versorgt. Anders formuliert:
wenn die Muskeln durch Bewegung mehr Sauerstoff fordern, arbeitet das
Herz härter, um mehr Blut in Umlauf zu bringen.
Bei Angst, Aufregung und Stress kommt es manchmal zu
Herzrhythmusstörungen (Herzstolpern, Extraschläge, Herzschläge "außer
der Reihe", sog. Extrasystolen). Extrasystolen entstehen bei raschem
Umschalten auf Beschleunigung oder Verlangsamung der Herzschläge. Nach
raschen Herzschlägen macht das Herz anschließend eine (von vielen als
beängstigend erlebte) kurze Pause, um den Rhythmus wiederherzustellen.
Dies ist eine völlig normale, ungefährliche Reaktion. Die Herzaussetzer
sind ein Zeichen der Beruhigung nach einer größeren Belastung. Ein
Ausschluss organischer Ursachen ist aber dennoch erforderlich.
Übermäßiges Rauchen bzw. Kaffeetrinken kann ebenfalls (neben der
Pulsbeschleunigung) Herzrhythmusstörungen bewirken.
Angst, Aufregung und Stress kann auch zu einer nervös bedingten
Verkrampfung der Herzkranzgefäße führen ("spastische Angina pectoris"
infolge spastischer Verengung) und damit zu einer verminderten
Durchblutung und unzureichenden Sauerstoffzufuhr zum Herzen, oft
verbunden mit ausstrahlenden Schmerzen vorwiegend in den linken Arm und
Herzinfarktängsten. Es treten ähnlich massive und beängstigende
Schmerzen auf wie bei Angina pectoris (wörtlich "Brustenge"). Im
Gegensatz zu Angina pectoris sind diese jedoch vorübergehend, weil sie
rein "nervös" bedingt sind. Die Schmerzen lassen sich durch Ruhe oft
nicht lindern, auch nicht durch Medikamente wie Nitroglyzerin, sondern
sind intensiv und dauern lange an. Die Schmerzen können einige Stunden
bis Tage anhalten, während ein Angina-pectoris-Anfall nur 2-20 Minuten
dauert. Die Schmerzzustände treten am Tag oder in der Nacht auf, d.h.
oft auch während des Schlafs. Auslöser können neben Stressfaktoren auch
Koffein, bestimmte Substanzen im Zigarettenrauch und Kälte sein. Häufig
entstehen daraus Panikattacken.
Hilfen sind: den linken Arm langsam immer tiefer in warmes Wasser
tauchen, was entspannend wirkt und die Herzdurchblutung fördert; die
Formel "Linker Arm ganz warm" aus dem autogenen Training, verbunden mit
der Vorstellung des Armes in warmem Wasser; eine verlängerte Ausatmung
zur Beruhigung des Herzens.
Die Beschwerden bei einer Angina pectoris beruhen auf einer Verengung
der Herzkranzgefäße durch Ablagerungen in den Gefäßen, so dass zuwenig
Blut hindurchfließen kann. Bei körperlicher Belastung braucht das Herz
mehr Blut, d.h. mehr Sauerstoff und Nährstoffe als durch die
verstopften Herzkranzgefäße zugeführt werden kann. Als Folge davon
kommt es zu heftigen Brustschmerzen: plötzliche, meist anfallsweise
auftretende Schmerzen hinter dem Brustbein, die typischerweise in den
linken Arm ausstrahlen, manchmal auch auf die obere Brust, die
Schultern, den Hals, den Unterkiefer und den Oberbauch, oft erlebt als
Druck auf der Brust, als beklemmendes, schmerzendes, brennendes Gefühl,
als Engegefühl in der Brust, wie wenn ein Reifen um die Brust gelegt
würde. Bei schweren Anfällen treten oft Kollapszustände auf, verbunden
mit Übelkeit, Schwitzen und Angstgefühlen.
Bei der Prinzmetal-Angina, einer Sonderform der Angina pectoris, treten
Schmerzen in Ruhe bei ansonsten guter Belastbarkeit auf. Die
Symptomatik ist charakterisiert durch eine starke ST-Hebung im Anfall,
die sich nach 1-2 Stunden normalisiert, und durch Kammerarhythmien ohne
zusätzliche enzymatische Auffälligkeiten.
Bei einem Herzinfarkt besteht das Hauptsymptom in einem intensiven
Schmerz, der sich im Zentrum des Brustraums ausbreitet. Der veränderte
Herzrhythmus, der bei Panikattacken so beunruhigend ist, wird dagegen
als zweitrangig erlebt. Bei Bewegung werden der Schmerz und der Druck
ärger, bei Ruhigstellung geringer, bei Panikattacken dagegen
verschwinden die Symptome durch Bewegung rasch und können in Ruhe sogar
zunehmen. Während ein kürzerer und weniger ausgeprägter
Sauerstoffmangel durch Verengung der Herzkranzgefäße eine Angina
pectoris bewirkt, kommt es bei einem längeren und vollständigen
Sauerstoffmangel durch Gefäßverschluss zu einem Herzinfarkt. Wenn das
Herz einige Sekunden lang überhaupt keinen Sauerstoff mehr erhält,
stirbt der betroffene Teil des Herzmuskels ab. In bestimmten Fällen
kann eine durch arteriosklerotische Ablagerungen bedingte Angina
pectoris zu einem Herzinfarkt führen. Ist ein großes Blutgefäß und
damit ein großer Herzbereich vom Infarkt betroffen, kommt es zum
sofortigen Tod, sind nur kleine Bereiche betroffen, bleibt der Infarkt
fast unbemerkt ("stummer Infarkt", mit kurzen Brustschmerzen).
Typische Herzinfarktsymptome sind: heftige Schmerzen hinter dem
Brustbein, oft ausstrahlend in den linken Arm, Übelkeit, kalter Schweiß
und niedriger Puls.
In den hochindustrialisierten Staaten zählen Brustschmerzsymptome zu
den häufigsten Beschwerden. Laut einer repräsentativen Studie in den
USA haben 17,4% der Bevölkerung ein Unbehagen im Brustbereich, 13,8%
erleben Druckgefühle und 7,6% heftige Schmerzen über eine halbe Stunde
oder länger.
1995 wurden in der BRD 409159 Herzkathederuntersuchungen durchgeführt,
von denen nur 26,8% der Fälle eine Koronarintervention zur Folge
hatten. Die weitere Betreuung der Untersuchten ohne positiven
Koronarbefund ist in individueller und sozial-medizinischer Hinsicht
oft unbefriedigend.
Untersuchungsreihen an Patienten mit einem starken Verdacht auf eine
stenosierende Koronarerkrankung haben gezeigt, dass mindestens 20-30%,
eher sogar ein Drittel der Fälle, keine organische Symptomatik
aufweisen. Heidelberger Forscher, die im Laufe von 10 Jahren die Daten
einer repräsentativen Akutklinik-Stichprobe von fast 50000 Patienten
gesammelt hatten, zeigten auf, dass unter den mit der Verdachtsdiagnose
Angina pectoris stationär aufgenommenen Patienten in 15,8% der Fälle
keine organische Diagnose gesichert werden konnte und diesen Patienten
auch keine klare Alternativdiagnose angeboten wurde.
Die wichtigsten Ursachen für die Fehlklassifikation waren folgende
Krankheitsbilder: Refluxösophagitis, costovertebrales Syndrom und
Herz-(Angst-)Neurose. Eine Angststörung stellt die häufigste
nichtorganische Ursache von Brustschmerzen dar. Verschiedene
amerikanische Studien mit Hilfe von Herzkathederuntersuchungen führten
die falsch-positiven Befunde der betroffenen Personen auf deren hohe
Belastung durch Angst, Depression oder körperliche Fixierung zurück.
Andererseits weisen oft auch herzkranke Patienten psychische
Belastungsfaktoren auf, so dass unklar bleibt, ob organisch und
nichtorganisch bedingte Brustschmerzen anhand bestimmter
psychopathologischer Kriterien klar voneinander unterschieden werden
können. Genau diese Fragestellung wurde in einer aktuellen Studie der
kardiologischen Ambulanz der Universitätsklinik Heidelberg untersucht,
die sich mit der Thematik der psychischen Komorbidität bei Patienten
mit alarmierender Brustschmerzsymptomatik beschäftigte.
Von 77 Patienten, die mit dem Schmerzbild einer Angina pectoris in Ruhe
zur medizinischen Abklärung kamen, konnte mittels einer invasiven
Herzkathederuntersuchung bei 35% keine stenotische Lumeneinengung
gefunden werden. Die kardiologische Unauffälligkeit dieser
Personengruppe wurde durch ein negatives Belastungs-EKG und ein
unauffälliges Langzeit-EKG bestätigt.
Im Gegensatz zu der häufigen Behauptung, dass eine
"Pseudo-Angina-pectoris" hauptsächlich bei weiblichen Personen
auftritt, setzte sich die Gruppe der Patienten mit nichtorganisch
bedingten Herzschmerzen aus 81% Männern und 19% Frauen zusammen. Der
durchschnittliche Frauenanteil bei nichtorganisch bedingten
Brustschmerzen liegt auch nach anderen Studien unter 50%.
Die organisch gesunden Patienten mit Herzbeschwerden waren nur
geringfügig depressiver als die herzkranken Patienten, während
hinsichtlich des Ausmaßes an Hilflosigkeit und Klagsamkeit eine gleich
große Belastung und somit kein signifikanter Unterschied zwischen
beiden Gruppen bestand.
Patienten mit nichtkoronar bedingten Herzschmerzen wiesen zumindest in
dieser Studie kein höheres Ausmaß an psychischer Irritabilität auf als
Patienten mit ischämischen Herzschmerzen. Die verwendeten
psychodiagnostischen Erhebungsinstrumente waren nicht in der Lage,
zwischen beiden Gruppen zu unterscheiden.
Zur Erklärung der Befunde weisen die Autoren darauf hin, dass eine
chronifizierte Schmerzsymptomatik beide Gruppen eher homogenisiert als
differenziert. Chronische Schmerzen können ein depressives Zustandsbild
bewirken, eine Depression wiederum kann die Schmerzschwelle senken und
damit das Schmerzerleben verstärken.
Die gängigen Vorstellungen der Kardiologen und Psychosomatiker über
eine leichte diagnostische Unterscheidbarkeit zwischen beiden Gruppen
sind nach den Heidelberger Forschern kritisch zu beurteilen. Menschen
mit psychisch bedingten Brustschmerzen, die eine medizinische
Durchuntersuchung bis zur Koronarangiographie erleben, stellen eine
heterogene Patientengruppe dar. Typische Panikpatienten wurden zu
diesem Untersuchungszeitpunkt in der Regel bereits sicher
diagnostiziert und ausgefiltert.
Die Studie stellt einen Beleg dafür dar, dass viele Menschen mit
chronifizierter angina-pectoris-artiger Symptomatik ohne organischen
Befund weniger eine Panik- und Angststörung aufweisen als vielmehr eine
anhaltende somatoforme Schmerzstörung. Dieser Aspekt ist insbesondere
auch bei einer posttraumatischen Belastungsstörung (z.B. bei Zuständen
nach einem Unfall, einer Vergewaltigung oder einem Überfall) zu
bedenken, wo Brustschmerzen mit angstbetonten Herzsensationen im
Vordergrund stehen.
Die Studie unterstreicht die Notwendigkeit einer organischen
Durchuntersuchung bei Brustschmerzen. Das Vorhandensein psychischer
Belastungsfaktoren stellt kein verlässliches Zeichen für eine
nichtorganische Brustschmerzsymptomatik dar. Andererseits weisen 15-20%
aller Patienten nach einem akuten Infarkt eine Depression auf. Rund 15%
der Herzinfarktpatienten erleben Panikattacken.
In einer unausgelesenen Stichprobe von 3705 Patienten, die zur
Abklärung mittels Belastungs-EKG überwiesen wurden, hatten 19,7%
auffällige Angstwerte und 9,1% hohe Depressionswerte.
Menschen mit einer Herzneurose, die heute als Herztod-Phobie bezeichnet
wird, fürchten plötzliche Tachykardien (bis zu 160 Schläge/min),
starken Blutdruckanstieg (bis zu 200/100 mg Hg), Schweißausbrüche,
Gesichtsröte und gelegentliche Atembeschleunigung. Sie klagen über
Herzschmerzen und Stiche mit ausstrahlenden Schmerzen in den linken
Arm, die sich in unregelmäßigen Abständen wiederholen.
Funktionell bedingte Herzschmerzen sind charakterisiert durch einen
dumpfen Druck und ein Brennen (einige Stunden bis mehrere Tage) und
kurze nadelartige Schmerzen unter der linken Brustwarze. Die
psychogenen Schmerzzustände treten ohne körperliche Belastung auf. Wenn
sie bei körperlicher Belastung einsetzen, dann deshalb, weil die von
Herztod-Phobikern wahrgenommenen Körpersensationen immer Angst auslösen.
Nach dem ersten Anfall kommt es zu einer gedanklichen und
erlebnismäßigen Einengung auf ein stark angstbesetztes Herzerleben. Im
Sinne einer Erwartungsangst besteht eine ständige Angst vor einem
Herzinfarkt, die durch bestimmte Strategien zu bewältigen versucht
wird. Herztod-Phobiker kontrollieren dauernd ihren Puls, bestehen auf
häufigen Herzuntersuchungen trotz fehlendem pathologischen Befund und
wandern von einem Arzt zum anderen, wenn sie sich nicht verstanden
fühlen.
Eine der Hauptängste bei Menschen mit Panikattacken, wo das Herzrasen
im Vordergrund steht, ist die Angst vor einem Herzinfarkt, so dass das
Herz bei diesem Gedanken sofort noch schneller zu schlagen beginnt.
Viele Panikpatienten haben von Natur aus einen niedrigen Blutdruck, der
bei einer anfänglichen Schreckreaktion noch weiter sinkt. Um eine
Ohnmacht zu vermeiden, setzt Herzrasen als Mittel der Gegensteuerung
ein. Bei einem Herzinfarkt (Verschluss von Gefäßen) würde Herzrasen
nichts nützen.
Bei Herzrasen und infolgedessen steigendem Blutdruck kann man nicht
mehr ohnmächtig werden! Bewegung wäre allerdings besser als die
ängstliche Beobachtung des Herzrasens beim Sitzen oder Liegen. Bewegung
führt rasch zu Blutdrucksteigerung und vermehrter Atmung, wodurch die
Sauerstoffzufuhr zum Gehirn verbessert und Schwindelzustände rasch
beseitigt werden. Sport lässt Herzrasen normal erscheinen.
Herzrasen hat angesichts von körperlichem oder seelischem Stress die
Funktion der Blutdruckerhöhung (und damit der verbesserten
Sauerstoffzufuhr zum Gehirn zwecks Vermeidung von Schwindelzuständen),
so dass die Angst vor einem Herzinfarkt unbegründet ist (niedriger
Blutdruck schützt vor einem Herzinfarkt). Herzrasen führt weder zu
einem Herzinfarkt noch kann es einen Herzinfarkt verhindern, der - wie
erwähnt - in einem Verschluss eines Blutgefäßes besteht, das der
Herzversorgung dient.
Herzängste führen oft zu Schonung und mangelnder körperlicher
Betätigung. In der Folge davon kommt es schon bei geringer Belastung
rasch zum Herzrasen, weil die fehlende Kraft des Herzens durch mehr
Herzschläge ausgeglichen werden muss. Der Druck, den das Herz auf die
Blutsäule in den Arterien ausübt (systolischer Blutdruck), hängt von
der Kraft des Herzmuskels und der Herzschlagzahl ab.
Ein untrainiertes, geschwächtes oder krankes Herz kann oft keinen
ausreichenden Druck mehr durch die Kraft seiner Kontraktion aufbauen
und versucht dann häufig, dies durch eine vermehrte Schlagzahl
auszugleichen, damit der Körper ausreichend durchblutet wird. Während
bei Untrainierten Blutdruck und Puls unter Belastung stark ansteigen,
ist dies bei Trainierten kaum der Fall.
Bewegung und Konditionstraining sind sehr wichtig, um Herzrasen und
Atemnot vorzubeugen. 3-4 mal pro Woche sollen während 30-60 Minuten 65%
der maximalen Kreislauftätigkeit erreicht werden, d.h. ein Puls von 180
minus Alter. Ein Pulsanstieg auf 160 pro Minute unter
Trainingsbedingungen ist durchaus normal und gesund, ein höherer Wert
bringt dagegen keine zusätzlichen positiven Wirkungen auf das Herz. Ein
sportlicher Trainingseffekt ist überhaupt erst ab einer Herzfrequenz
von 100 und mehr pro Minute zu erwarten.
Durch ein Konditionstraining wird das Herz leistungsfähiger. Die Größe
der Herzkammern, die Dicke der Herzwände und die Weite der
Herzkranzgefäße nehmen zu. Das Herz pumpt mit jedem Schlag mehr Blut
und verbessert damit die Blutzirkulation und die Versorgung des Körpers
mit Sauerstoff. Es werden auch neue Blutgefäße (insbesondere
Kapillargefäße) gebildet, um die Muskelfasern und die Haut besser
versorgen zu können.
Durch ein regelmäßiges Konditionstraining steigt der Puls unter
Belastung weniger stark an, gleichzeitig sinkt der Ruhepuls ab. Der
Ruhepuls erreicht bei Untrainierten oft Zahlen über 90, während bei
Trainierten eine Verlangsamung auf Werte zwischen 32 und 40 möglich
ist. Ein Konditionstraining (z.B. auf einem Hometrainer) kräftigt nicht
nur das Herz und den Körper, sondern stellt auch eine Art
Angstbewältigungstherapie bei Panikpatienten mit der Angst vor
Herzrasen dar.
Bei Herzrasen kann der Herzschlag folgendermaßen verlangsamt werden:
doppelt so lang ausatmen als einatmen; grundsätzlich Konzentration auf
die Ausatmung, während die Einatmung reflexhaft von alleine erfolgt
(diese Atemtechnik hilft auch bei Asthma).
Bei Ruhe und Entspannung bewirkt das parasympathische Nervensystem eine
Verlangsamung des Herzschlags, eine Verringerung der Pumpleistung und
eine Verengung der Herzkranzgefäße. In der Folge davon kommt es zu
einen Abfall des Kreislaufs. Im Schockzustand kann ein
Kreislaufversagen eintreten. Subjektiv äußern sich Schock- und
Schreckreaktionen als Kreislaufschwäche.
Autor:
Dr.Hans Morschitzky
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